دو فرضیه با اهمیت برای درک ماهیت خستگی

ماهیت خستگی:

ورزشکاران با خستگی موضعی کاملا آشنا هستند. این می تواند در طول هر جلسه تمرین وزنه مشاهده شود هنگامی که یک تمرین به شکست و یا در طول یک استقامت اتفاق می افتد زمانی که یک قسمت بدن  خسته می شود. این خستگی موضعی در داخل عضله رخ می دهد و می تواند ناشی از تخریب فسفات کراتین، کاهش محرک عصبی به عضله اختلال در آزادسازی و جذب کلسیم در داخل سلولهای سارکوپلاسمی (۱) و انباشت مواد جانبی متابولیک مثل لاکتات و آمونیاک شود

ماهیت خستگی:

برای فهم ماهیت خستگی دو تئوری ارایه شده است:

تئوری وقفه ای یا فروگشت که بر این امر دلالت دارد که خستگی ممکن است در نتیجه ی وقفه در هر یک از حلقه های پیوندی زنجیره ی فرمان درگیر در انقباض عضلانی به وقوع بپیوندد.

تئوری دفاعی که بر اساس تمایز بین احساس خستگی و رسیدن به حالت واماندگی بنا شده است.

نکات اصلی تئوری دفاعی عبارتند از:

• بدن هرگز همه ی ذخایر خود را به طور کامل بکار نمی گیرد یعنی تخلیه ی کامل ذخایر رخ نمی دهد که با این مفهوم خستگی به عنوان یک عملکرد حفاظتی عمل می کند. بطور مثال معمولا غلظت ATP حین ورزش تا حدود ۷۰% سطح پیش از ورزش خود کاهش می یابد که محققین معتقدند این امر موجب به حداقل رساندن تغییرات هموستاز سلولی هنگام تداوم تحریک می شود.
• بکارگیری و مصرف این نیروهای ذخیره ای از طریق موانع خاصی که ارتباط تنگاتنگی با فرایندهای خستگی دارند محافظت می شود.
• خستگی قبل از تخلیه ی ذخایر بدن اشکار می شود و در نتیجه فرد پیش از رسیدن به حالت واماندگی واقعی نسبت به ادامه ی فعالیت بدنی بی رغبت شده و از انجام فعالیت بدنی دست می کشد. بنابراین خستگی جهت اجتناب از تخلیه ی مخرب ذخایر در بدن، ارگانها و سلول ها نقشی حفاظتی به عهده دارد که از طریق سه نوع واکنش دفاعی یعنی تاثیر بر احساس خستگی قطع مستقیم و کامل فعال سازی واحد حرکتی از طریق مهار حفاظتی سلولهای عصبی یا تغییرات فزاینده در تارهای عضلانی و مهار مکانیسم بسیج و بکارگیری ذخایر متابولیک به وقوع می پیوندد.

واکنش های خستگی:

واکنش دفاعی بطور مرکزی تغییر در اعمال تنظیمی که منجر به مهار مکانیسم های مسئول بسیج و بکارگیری ذخایر ارگانیزم می شوند را سازماندهی می کند. مهار مرکزی بسیج و بکارگیری ذخایر بدنی احتمالا به افزایش فعالیت نرونهای سروتونرژیک واقع در هیپوکامپوس مربوط است.

این نرونها عمل سلولهای مترشحه ی عصبی هیپوتالاموس که عامل رهایی کورتیکوتروپین را تولید می کند مهار کرده و در نتیجه با کاهش فعالیت آدرنوکورتیکال فعالیت کاتابولیک گلوکوکورتیکوئیدها محدود می شود. همزمان با کاهش سنتز اپی نفرین، گلیکوژنولیز در عضلات  اسلکتی و لیپولیز در بافت چربی نیز کاهش می یابند.

لذا معمولا سروتونین به عنوان عامل درگیر در مکانیسم های مسئول بروز خستگی مرکزی مورد توجه بوده است و برخی محققین این امر را تجلی یک یا چند مکانیسم حفاظتی در ارگانیزم می دانند که قبل از ایجاد آسیب به وقوع می پیوندد.

انواع خستگی

در خستگی آشکار شرایطی وجود دارد که پاسخ  انقباضی عضله کمتر از پاسخ مشابه قبل از ورزش یا فعالیت بدنی است و تحت چنین شرایطی با بروز علایم خستگی به راحتی می توان کاهش پاسخ انقباضی عضله را برای یک تحریک معین مشاهده کرد بخصوص اگر مکانیسم های توانش عمل نکنند میزان بیشتری خستگی مشاهده شده و از این رو شناساییی و ارزیابی این خستگی نسبتا آسان است.

اما در خستگی نهفته علایم خستگی کمتر مشاهده می شوند بخصوص وقتی مکانیسم هایی که موجب کاهش پاسخ انقباضی عضله می شوند با مکانیسم هایی که به افزایش پاسخ انقباضی عضله کمک می کنند توام گردند که در این صورت پاسخ انقباضی موجود عضله بزرگتر از پاسخ انقباضی آغازین آن خواهد بود. با وجود این چنین وضعیتی را به عنوان خستگی می شناسند گرچه علایم آشکار و قطعی خستگی مشاهده نمی شود. برای شناساییی و ارزیابی این خستگی ضرورت دارد با دقت زیاد پاسخ انقباضی مورد انتظار عضله را ارزیابی کرد و یا وجود مکانیسم های خستگی را بررسی نمود.