مکانیزم خستگی:خستگی یک تجربه معمول در افراد مبتلا به بیماری های مزمن است. مکانیسم ها مسئول خستگی هستند که می تواند مرکزی یا محیطی باشد. خستگی مرکزی ممکن است به حوادث پروگزیمال منجر شود و شامل اتصالات عصبی عضلانی باشد خستگی محیطی از عضله رخ می دهد و عمدتا شامل انرژی زیستی عضله یا انقباض تحریک پذیری می شود.
مکانیزم خستگی
-تخلیه ذخایر PC , ATP: بیشترین کاهش غلظت PC , ATP در دو ثانیه ی اول انقباض عضلانی قبل از تنزل اوج تنش عضلانی رخ می دهد. وقتی عضله بعد از ۱۵ دقیقه انقباض عضلانی کاملا خسته شد هنوز حدود ۷۶% غلظت استراحتی ATP برای عضله در دسترس است. همچنین غلظت PC , ATP در مدت چند دقیقه ی اول برگشت به حالت اولیه به سرعت افزایش می یابد اما نیروی عضلانی خیلی کم تغییر می کند که می توان نتیجه گرفت موجودی فسفاژن و خستگی عضلانی ارتباط زیادی با هم ندارند. البته نشان داده شده که مصرف ۲۰ گرم کراتین در روز طی یک دوره ی شش روزه موجب افزایش قابل ملاحظه ای کراتین کل عضله هنگام استراحت شده که با موضوع مورد بحث یعنی ارتباط PC با خستگی عضلانی در ارتباط است.
ارتباط PC با خستگی عضلانی
مکانیزم خستگی: تخلیه ی ذخایر گلیکوژن عضلانی: نتایج تحقیقات اخیر نشان داده است که حین فعالیت های بدنی طولانی مدت که ۳۰ دقیقه تا چهار ساعت ادامه می یابند ذخایر گلیکوژن عضلانی در داخل برخی تارهای عضلانی عمدتا تارهای عضلانی نوع اول، تقریبا به طور کامل تخلیه می شوند که موجب بروز ستگی انقباضی می شود ولو اینکه مقدار کافی FFAs و گلوکز حاصل از کبد هنوز به عنوان سوخت برای تارهای عضلانی در دسترس باشد. ظاهرا این سوختها نمی توانند به طور کامل تقاضای انرژی ناشی از تخلیه ی گلیکوژنی تارهای عضلانی را برآورده نمایند علاوه بر اینکه چربیها به آتش کربوهیدراتها می سوزند و برای ورود چربی ها به چرخه ی کربس، کربوهیدراتها لازمند لذا تخلیه ی ذخایر سوخت عضلانی و ناتوانی سیتسم های تولید انرژی نظیر دستگاه های فسفاژن، گلیکولیز و اکسیداسون می تواند موجب بروز خستگی شود.
کمبود اکسیژن و ناکافی بودن جریان خون به تارهای عضلانی:
خستگی ناشی از این عوامل بیشتر بعد از فعالیت های بدنی اکسنتریک (انقباضی عضلانی یا برون گرا) رخ می دهد و تولید نیروی ایزومتریک (هم طول) را کمتر از تولید نیروی ایزوکینتیکی (هم جنبش) تحت تاثیر قرار می دهد. همچنین زنان به طور قابل ملاحظه ای زمانهای استقامتی طولانی تری نسبت به مردان در انقباضات ایزومتریک زیر بیشینه دارند.
ناتوانی سارکولما در تولید، حفظ و انتقال پتانسیل عمل
مکانیزم خستگی:کاهش عملکرد فرایند اتصال القایی تحریکی بین مجاری T و شبکه ی سارکوپلاسمی، کاهش رهایی یون کلسیم از شبکه ی سارکوپلاسمی، کاهش تجمع مجدد یونهای کلسیم در شبکه ی سارکوپلاسمی، کاهش میل ترکیبی تروپونین با یون کلسیم و ناتوانی در چرخه ی عمل پل های ارتباطی آکتین و میوزین از جمله تاخیر در جدا شدن پلهای ارتباطی از سطح فعال آکتین و تفکیک پروتئین تشکیل شده ی آکتومیوزین.
تولید رادیکال های آزاد اکسید کننده حین فعالیت بدنی:
مکانیزم خستگی: رادیکال های آزاد مولکول های با واکنش پذیری زیاد هستند که یک الکترون جفت نشده در مدار یا اربیتال خارجی خود دارند. رادیکال های آزاد به عنوان یک محصول فرعی طی متابولیسم هوازی تولید می شوند لذا فعالیت های بدنی هوازی موجب افزایش میزان تولید رادیکال های آزاد در عضلات فعال و بافتهای اکسیداتیو و آسیبهای بافتی می شوند.
- شواهدی ارایه شده که ناشن می دهند تولید رادیکالهای آزاد حین فعالیت بدنی می تواند موجب بروز و یا افزایش خستگی عضلانی شود. مکانیسم این که چگونه رادیکال های آزاد موجب بروز خستگی عضلانی می شوند هنوز ناشناخته است لیکن بعضی محققین اظهار می دارند که تولید رادیکال های آزاد حین فعالیت های طولانی مدت یا سنگین ممکن است موجب آسیب شبکه ی سارکوپلاسمی و در نتیجه کاهش رهایی کلسیم موقع دیلاریزاسیون عضله شود.
- گرچه این موضوع یک فرضیه جالب توجهی است ولی تحقیقات بیشتری لازم است تا ین فرض تایید یا رد شود. برخی محققین با توجه به اینکه رادیکال های آزاد ممکن است در بروز یا توسعه ی خستگی دخالت داشته باشند استفاده از ویتامینهایی که نقشی آنتی اکسیدان دارند نظیر ویتامین های E , C را به عنوان راهبردی برای کاهش یا تاخیر در بروز خستگی ناشی از رادیکال های آزاد حین ورزش توصیه کرده اند.
